缺氧对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与动脉粥样硬化的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种常见的以睡眠时上气道反复塌陷为特征的慢性睡眠呼吸疾病,与高脂血症、动脉粥样硬化和心血管风险相关。近年来,已有研究证实OSAS是动脉粥样硬化（AS）形成的独立危险因素,会加速AS的发生和发展。目前有理论提出动脉粥样硬化发生的关键因素之一是动脉壁氧供需不平衡,而OSAS的典型特征是慢性间歇性缺氧（CIH）,所以推测CIH可能是OSAS加速AS形成的中间机制,然而其具体机制尚未完全明确,因此现就其可能的机制进行综述,以期为临床治疗和研究提供启示。     

超微粉碎工艺通心络胶囊治疗中风病的临床研究

目的：评价超微粉碎工艺的通心络胶囊治疗中风病（气虚血瘀络阻型）的临床疗效和安全性。方法：采用随机、双盲、不同工艺不同剂量平行对照的非劣效性试验设计方法,选择病程在2周以上3个月以内、神经功能缺损评分为8～30分、总的生活能力评分在2～5级的中风病恢复期患者144例,其中试验组72例,对照组72例。试验组服用超微粉碎工艺的通心络胶囊,规格每粒0.26 g,1次4粒,1日3次；对照组服用普通粉碎工艺的通心络胶囊,规格每粒0.38 g,1次4粒,1日3次；疗程28 d。结果：中风病综合疗效,试验组与对照组总有效率分别为91.3%和87.3%,两组比较差异无统计学意义。两组总有效率差值的95%可信区间下限为-4.57%,大于预设的非劣效性界值-15%,非劣效性检验合格。试验期间发生3例不良反应,其中试验组1例,对照组2例。结论：超微粉碎工艺的通心络胶囊对于气虚血瘀络阻型中风病患者疗效确切,与普通粉碎工艺的通心络胶囊疗效相当,且服用安全。     

基于中医“治未病”思想 积极推进健康老龄化

衰老引发的多病失能问题是人口老龄化对经济运行全领域、社会建设各环节、社会文化多方面乃至国家综合实力和国际竞争力均产生深远影响的核心原因。基于中医“治未病”思想,积极应对人口老龄化需要增强预防观念,推进健康老龄化,积极防止老龄人口多病失能问题的出现。将未老先防、已老防衰、已衰防病、已病防失智失能有机结合,通过采取主动抗衰老措施来延缓甚或阻止老龄人口身体功能的减退,以实现老龄人口不得病、少得病、晚得病、不得大病、得病后能够很快康复的健康老龄化的目标,从根本上减轻人口老龄化带来的医疗、保健、养老、居家照护等社会经济压力。     

芪苈强心胶囊对压力超负荷心力衰竭大鼠内皮损伤及能量代谢的影响

目的 探讨芪苈强心胶囊治疗压力超负荷心力衰竭的可能机制.方法 随机取SD大鼠15只为假手术组,采用升主动脉缩窄术建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型,75只造模成功大鼠随机分为模型组、卡托普利组和芪苈强心高、中、低剂量组各15只.卡托普利组给予卡托普利片6.25mg/(kg·d),芪苈强心高、中、低剂量组分别给予芪苈强心胶囊1.0、0.5、0.25g/(kg·d),假手术组和模型组灌服等体积的0.5％羧甲基纤维素钠,各组连续灌胃6周.透射电镜观察心肌组织毛细血管超微结构,比较各组大鼠心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,血管黏附因子1(ICAM-1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达水平,AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化AMPK (p-AMPK)蛋白表达. 结果 芪苈强心低、中剂量组及卡托普利组均显著增加心肌组织中ATP含量(P＜0.01),各给药组ADP明显升高(P＜0.01);芪苈强心高剂量组与卡托普利组ICAM-1mRNA表达降低、eNOS mRNA升高(P＜0.05或P＜0.01);芪苈强心低、中、高剂量组与卡托普利组p-AMPK蛋白表达均显著升高(P＜0.05或P＜0.01);各组大鼠心肌组织AMPK蛋白表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 芪苈强心具有保护压力超负荷大鼠心肌毛细血管内皮的作用,同时提高心脏能量负荷水平、改善能量代谢,其作用机制可能与激活AMPK-eNOS通路有关.     

高脂血症对兔动脉管壁血流量及氧供的影响

目的 观察高脂血症对兔动脉管壁微血管血流量及氧供的影响。方法 将20只雄性新西兰兔随机分为正常对照组和高脂饮食组,每组10只,正常对照组饲喂普通饲料,高脂饮食组饲喂高脂饲料,实验4周时留取血流样本及主动脉组织样本,采用全自动生化分析仪测量其血脂四项水平,彩色微球技术测量其主动脉管壁微血管血流量,免疫组织化学染色观测其管壁微血管密度及缺氧诱导因子1α（HIF-1α）阳性表达,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）和Western blot测定动脉组织中HIF-1α的mRNA表达及蛋白水平。结果 高脂饮食组血脂四项水平均显著高于正常对照组（P＜0.01）;高脂饮食组主动脉管壁微血管血流量较正常对照组明显增加［58.56 ±6.21 μL/（min·g）比39.17±4.47 μL/（min·g）,P＜0.01］;高脂饮食组主动脉管壁微血管密度也显著高于正常对照组（5.1±0.4 n/mm²比2.7±0.7 n/mm²,P＜0.01）;而两组动脉组织中HIF-1α的mRNA表达及蛋白水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 高脂血症增加了兔主动脉管壁微血管密度及微血管内的血流量,但并不影响动脉管壁的氧供。     

数据挖掘方法在中医医案研究中的应用

中医医案作为中医诊疗经验及学术观点的载体,历来是中医传承研究的重中之重。传统的“个人领悟式”方法在分析医案时难以避免存在片面性和主观性。因此,寻找一种可以全面、客观地反映医案中隐藏信息的医案研究方法就显得尤为重要。近些年随着信息技术的飞速发展,数据挖掘技术在医案研究中的应用也日益深入。现通过对目前医案研究领域常用的数据挖掘方法、软件及平台的应用现状进行梳理,并对每种方法在医案研究中的适用领域进行简要评述,以期为医案研究者选择合适的研究方法提供参考,为传承医案中蕴含的诊疗经验及发展中医药事业提供新思路。     

中药单体治疗急性心肌梗死后心脏纤维化的实验研究进展

急性心肌梗死（AMI）发生后,一系列复杂病理过程导致心脏结构和功能均发生改变,心脏纤维化（MF）形成后持续进展,导致心功能逐渐降低,预后不良。近年来中草药来源的活性成分因其结构稳定、药效确切逐步受到广泛关注,或许将为新药开发提供有价值的候选化合物。研究中药单体的作用和机制有利于寻找AMI后MF的有效治疗药物。目前已有多项实验研究发现,不同种中药单体均对AMI后MF的发生发展产生不同程度的阻抑作用且机制不同。根据中医理论对心肌梗死后心脏纤维化病机演变规律的认识,治疗药物可选取益气类、活血通络类、温阳类等,而对应的中药单体种类繁多、药效和作用机制不同,因此对于中药单体治疗AMI后MF的实验研究逐步广泛开展,并取得一定成果,日后仍需更多相关研究进行深入探索。     

基于脉络学说指导和医案数据挖掘的心血管事件链证治规律分析

目的 以脉络学说为指导，基于医案数据挖掘分析结果探讨心血管事件链证治规律。方法 采用多源数据库类研究，系统检索PubMed、中国知识基础设施工程（CNKI）、万方数据知识服务平台（Wanfang Data）、维普网（VIP）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）中代谢综合征、冠心病心绞痛、心肌梗死介入后、心肌梗死后心律失常及心肌梗死后心力衰竭相关医案，检索时限设置为数据库建库至2022年1月。提取医案中患者姓名、年龄、性别、症状、舌象、脉象、药物、病位等字段，基于脉络学说指导进行药物功效分类及证候分类判定，运用频数解构、系统聚类分析、FP-Growth关联分析等数据挖掘方法分析心血管事件链证治规律。结果 心血管事件链上述5个关键病理环节中均出现营卫失常相关的证候表现；营卫“由络以通，交会生化”异常所继发的湿、痰、瘀、水在上述5个关键病理环节所占比重有所差异，相应用药组合所占频次也不相同。结论 营卫失常为心血管事件链发病的始动因素并贯穿全过程，脉络末端营卫“由络以通、交会生化”异常可导致气血津液精输布代谢障碍，津聚为湿，湿凝为痰，血滞为瘀，瘀血化水，成为促进心血管事件链发展加重的内在驱动因素，导致“凝-壅-塞-不通”传变规律，构成了心血管事件链5个关键病理环节发展演变的核心病机。     

通心络胶囊对同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 探讨通心络对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分为对照组、同型半胱氨酸组、通心络组和阿托伐他汀组,处理48 h后,采用MTT法观察内皮细胞的增殖情况;以荧光定量逆转录聚合酶链反应方法比较各组间超氧化物歧化酶(SOD)mRNA表达水平;检测细胞培养液的SOD活性和丙二醛含量.结果 Hcy组细胞活力较对照组明显降低(P＜0.05),通心络组和阿托伐他汀组细胞活力较Hcy组均明显改善(P＜0.05).Hcy组SOD mRNA表达水平显著低于对照组 (P＜0.05);通心络和阿托伐他汀组SOD mRNA表达水平均显著高于Hcy组(P＜0.05).Hcy组SOD活性较对照组显著下降(P＜0.05),丙二醛水平较对照组显著增加(P＜0.05).通心络组和阿托伐他汀组SOD活性均较Hcy组明显增加(P＜0.05),而丙二醛水平显著减少(P＜0.05).结论 通心络对同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.